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肌酐值反应出的肾脏存在的问题，我们已经强调过很多遍。

作为体内毒素物质的“代表”，很客观地反映出肾功能受损后，肾脏滤过排毒功能的状况，以及血液内毒素蓄积的水平。肌酐值越高说明肾脏的排毒水平越低，此时也伴有肾小球滤过率明显下降，整体肾功能损伤相对比较严重，剩余肾功能的代谢压力剧增。

昨天一位慢性肾炎四期的患者私下留言：

当肌酐升高超过，确实是一个危险极值，此时达到了尿毒症水平。到了这个阶段，很多人首先想到的就是降肌酐，尽可能的拉长与尿毒症的距离，离危险值远一点。

还有一点就是部分患者考虑到自身的情况，不想要太早透析，能维持就维持。

肌酐高不等于尿毒症，不一定要透析？！

很多人容易把肌酐和尿毒症划等号，但判断是否达到尿毒症水平的标准并非肌酐一项。

我们上面说肌酐值得高低是血液内毒素水平的代表，你可能达到了尿毒症水平，但也不一定非要透析。

判断你的病情是否要透析，还有两方面要评估：

一方面是肾小球滤过率的情况。肾功能的下降也伴有肾小球的纤维化硬化发展，肾小球滤过率逐渐下降导致体内的毒素水平的升高，因此肌酐与肾小球滤过率呈反比关系。评估肾小球滤过率可能与肌酐相关，但不一定肌酐升高，滤过率必然下降。有些患者可能因为药物或基础病如高血压、糖尿病等导致血液毒素增多，血液流通差，引起肌酐升高。

但肾小球硬化程度可能不超过50%，此时就没必要透析，而是要依靠剩余的一半肾功能把体内毒素慢慢降下去，肌酐、尿酸也就下降了。

另一方面，尿量及并发症的情况。大家可能听说过有些病友肌酐还没到就采取了提前透析的治疗。这部分患者往往不是肾功能损伤达到了90%以上，而是毒素水平偏高导致了一些并发症的发生，同时本身也存在糖尿病、高血压等基础病，导致死亡危险系数升高，必须要进行透析保命。

并发症的严重程度也是衡量是否透析的标准之一，如果肌酐升高后，没有严重并发症或者控制稳定，尿量尚正常（ml以上）可以暂时不考虑透析。促进排毒来维持病情的稳定性。

如果不透析，通过哪些方法可进一步促进毒素的排出，降低肌酐？

通过药物提升剩余细胞代谢能力

近几年研究在肾病治疗方面，对如何提升剩余细胞代谢能力药物方面进一步结果。

目前尚在临床试验评估的有Klotho、犬尿氨酸酶抑制剂，临床开发阶段的有芳香烃受体抑制剂。

Klotho是一种膜结合蛋白，主要参与身体衰老、能量代谢、抗氧化、离子转运等过程，临床使用表明重组α-Klotho蛋白可减少肾脏和心脏的纤维化，改善心脏功能。

犬尿氨酸酶抑制剂是应对肾病患者血液中蓄积的毒素—犬尿氨酸而研究的靶向药。

目前已经处于临床试验阶段的就是芳香烃受体抑制剂。

促进毒素代谢区别于血液透析

区别于直接血液透析的肾脏替代排毒方式，还有一些比较不那么直接、温和的排毒方法，也可以提高毒素的代谢，减轻肾脏的负担。

比如微生物干预。主要是通过调节肠道微生物群来刺激经肠道代谢的速度，来分担肾脏的代谢压力。促进肠道代谢毒素，平时注意肠道菌群的活跃性，监测益生菌、益生元的情况。

还有饮食干预。很多人觉得到尿毒症了饮食就不需要再控制了，其实大错特错。毒素水平越高更要注意摄入的代谢物质的成分，应对坚持低蛋白、低嘌呤、低钾饮食，也能减轻毒素代谢压力。今天就先讲到这里！

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